Une étude de l’Université de Tel-Aviv suggère une nouvelle stratégie de lutte contre le cancer du sein
Selon une étude menée par les Dr. Yael Raz et Noam Cohen sous la direction du Prof. Neta Erez de la Faculté de médecine de l’Université de Tel-Aviv, les tumeurs du cancer du sein stimulent leur croissance en recrutant des cellules de la moelle osseuse. D’après les chercheurs, le ciblage de ces cellules par de nouveaux traitements pourrait constituer un moyen efficace d’augmenter les chances de survie des patientes atteintes de la maladie.
L’étude a été publiée dans la revue Journal of Experimental Medicine.
On sait depuis longtemps que les cellules cancéreuses sont entourées d’autres types de cellules qui, sans être cancéreuses par elles-mêmes, stimulent la croissance tumorale et le développement des métastases. Les tumeurs du cancer du sein, par exemple, contiennent un grand nombre de cellules du tissu conjonctif qui favorisent la prolifération des cellules cancéreuses, l’inflammation et la formation de nouveaux vaisseaux sanguins véhiculant des nutriments et de l’oxygène à la tumeur en croissance. Nombre de ces cellules de soutien (fibroblastes) associées au cancer proviennent des tissus mammaires, mais certaines sont issues d’autres parties du corps.
Le lien avec la moelle osseuse
Travaillant sur des modèles murins, les chercheurs ont découvert qu’un nombre important de fibroblastes associés au cancer du sein étaient dérivés de cellules de la moelle osseuse appelées cellules stromales mésenchymateuses (CSM).
« En greffant de la moelle osseuse sur des souris atteintes du cancer du sein, nous avons constaté que le ‘recrutement’ effectué par la tumeur, de fibroblastes dérivés de la moelle osseuse est une étape cruciale dans la progression de la maladie », explique le Prof. Erez. « Il s’avère que les tumeurs mammaires sont capables de ‘recruter’ des cellules stromales mésenchymateuses dans la moelle osseuse, puis de les transformer en fibroblastes. Ces cellules conjonctives dérivées de la moelle osseuse sont différentes des autres fibroblastes associés au cancer. Par exemple, il leur manque une protéine clé de signalisation cellulaire appelée PDGFRα, protéine réceptrice située à la surface d’un grand nombre de cellules, critique pour le développement de certains tissus. Mais elles sont par contre particulièrement efficaces pour stimuler la formation de nouveaux vaisseaux sanguins car elles produisent une grande quantité d’une protéine appelée ‘clustérine’.
Les chercheurs ont constaté sur leurs modèles murins que les tumeurs contenant des fibroblastes dérivés de la moelle osseuse étaient davantage vascularisées et se développaient donc plus rapidement que celles ne contenant que des fibroblastes dérivés du tissu mammaire.
Vérifiant leurs hypothèses sur des tissus humains, le Prof. Erez et ses collègues ont pu constater que les tumeurs cancéreuses mammaires de la femme contiennent également des fibroblastes dépourvus de PDGFRα, suggérant que mêmes les tumeurs humaines recrutent des cellules dérivées de la moelle osseuse. De plus, les tumeurs contenant des taux plus bas de PDGFRα avaient tendance à être plus meurtrières.
« Notre étude montre que le recrutement de cellules dérivées du tissu conjonctif de la moelle osseuse favorise considérablement la croissance tumorale, probablement en accélérant la formation de vaisseaux sanguins », conclut le Prof. Erez. « La compréhension de la fonction de ces fibroblastes associés au cancer pourrait constituer la base du développement de nouvelles manipulations thérapeutiques ciblant simultanément ces cellules dérivées de la moelle osseuse et les cellules cancéreuses elles-mêmes. »
Important :
Les articles publiés par l’Association française de l’Université de Tel-Aviv portent sur des recherches en cours. Sauf indication contraire, le chemin est encore long jusqu’au passage à l’industrie qui permettra de mettre les traitements à la portée du grand public.
Vous pouvez soutenir la recherche à l’Université de Tel-Aviv en vous adressant à nos bureaux à Paris : afauta@wanadoo.fr ou à Tel-Aviv : tlvuniversite@gmail.com
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